Mecanismos fisiopatológicos que desencadenan procesos de muerte neuronal en la epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente

Lourdes Lorigados Pedre, Lilia María Morales Chacón, Nancy Pavón Fuentes, Teresa Serrano Sánchez, María de los Angeles Robinson Agramonte, María Elena González Fraguela, Mei-Li Díaz Hung, Ivan Gacía Maeso, Bárbara Estupiñán Díaz, Margarita Minou Baéz Martín, Juan E Bender del Busto, Judith González González, Ricardo Valdés Llerena, Yaydelín Valdés Morales, Sandra Orozco Suárez, Luisa Rocha Arrieta, Juan Manuel Gallardo Montoya

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Resumen

Introducción. La interrelación entre la inflamación, el estrés oxidativo y la muerte neuronal constituye un tema creciente de investigación sobre epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (ELTF). Objetivo: profundizar en los mecanismos moleculares que participan en la fisiopatología de la ELTF correlacionando variables clínicas con inmunológicas, estrés oxidativo y muerte neuronal.
Métodos. Por inmunocitoquímica fueron medidos los marcadores CD3, CD4, CD8, CD19, CD25, HLA-DR; por nefelometría: IgG, IgM, IgA y albúmina; por ensayos inmunoenzimáticos, IL-1·, IL-6, TNF-· y óxido nítrico; por Western blot: NF·B, JNK, 4-hidroxi-2-nonenal, 3-nitrotirosina; por espectrofotometría: malonildialdehído, productos avanzados de glicación (AGE), productos avanzados de oxidación proteínas, ácido úrico, superóxido dismutasa (SOD), glutatión y vitamina C; por inmunohistoquímica: Anexina V, TUNEL, sinaptofisina, caspasa 3, p53 y bcl-2; por HPLC, glutamato, y por autorradiografía: 5-HT, 5-HT1A, 5-HT7.
Resultados. Se demuestra que las crisis son el substrato patogénico de los trastornos inmunológicos, inflamatorios y de estrés oxidativo en la ELTF. Las variables clínicas se relacionan con los estudios moleculares y de proteínas realizados y todos en su conjunto evidencian la muerte neuronal en la ELTF.

Palabras clave

epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente; mecanismos fisiopatológicos; inflamación; estrés oxidativo; muerte neuronal

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