Las diatribas del jardinero cirujano Hamilton Naki, víctima del apartheid, pionero del trasplante cardíaco

Introducción: El primer trasplante cardíaco entre humanos se realizó el 3 de diciembre de 1967 en Ciudad del Cabo, Sudáfrica. La historiografía médica y la prensa le dieron todos los créditos a un médico de piel blanca, el doctor Christiaan Neethling Barnard. Otro protagonista de esta épica intervención quirúrgica, Hamilton Naki quien con manos expertas fue el encargado de extraer el corazón de la fallecida, no fue reseñado.
Métodos: Se siguió una metodología cualitativa, utilizando como métodos teóricos el histórico-lógico y el análisis documental. Se consultó información relevante sobre Hamilton Naki en fuentes primarias, secundarias y terciarias. Se revisaron los artículos relacionados con el tema de la investigación, publicados en los últimos 10 años, en revistas indizadas en el Index Medicus.
Resultados: Hamilton Naki nació el 26 de junio de 1926 en Ngcingane, una aldea pobre cerca de Centani, perteneciente al protectorado británico en Transkei; uno de los futuros bantustanes creados a la fuerza por el apartheid sudafricano. Por su elevada responsabilidad y perseverancia Naki desarrolló habilidades que le granjearon puestos de responsabilidad, así formó equipo con los médicos. Él tuvo que enfrentar múltiples diatribas para que su trabajo fuera reconocido.
Conclusiones: Hamilton Naki, por su condición de negro en un país donde imperaban las reglas del apartheid tuvo que conformarse con el anonimato. Con recia voluntad se convirtió de jardinero en técnico hasta llegar a cirujano, pionero del trasplante cardíaco. Se rinde tributo al ilustre científico en el 15 aniversario de su fallecimiento.

Ricardo Hodelín Tablada, Rafael Domínguez Peña, Damaris Fuentes Pelier
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Efecto neuroprotector del trasplante de células mononucleares de médula ósea en un modelo experimental en rata para la enfermedad de Huntington

La presente propuesta aborda por primera vez en Cuba el estudio del trasplante de células mononucleares de médula ósea (CMMO) en un modelo experimental de la enfermedad de Huntington (EH) en ratas, con el objetivo de evaluar el posible efecto protector de las CMMO trasplantadas sobre la función cognitiva y la conducta motora, así como, los cambios morfológicos y moleculares que aparecen en el modelo. Se emplearon técnicas de cirugía estereotáctica, histoquímicas e inmunohistoquímicas, ensayo inmunoenzimático, cromatografía líquida de alta resolución, técnicas de biología molecular y estudios conductuales. La EH es un trastorno de origen hereditario con cambios en la esfera conductual, cognoscitiva y psiquiátrica. La inyección de ácido quinolínico (AQ) en el estriado ha sido utilizada como modelo experimental de la EH. El tratamiento farmacológico en estos pacientes, constituye un proceder paliativo, por lo que en la actualidad no existe una terapia efectiva que permita curar la enfermedad. Todo lo anterior justifica la necesidad de desarrollar nuevas alternativas terapéuticas que mejoren, sustituyan o refuercen la pérdida neuronal que se produce en el cerebro de estos enfermos. El Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN) tiene experiencia de más de dos décadas en la reproducción del modelo experimental de EH lo cual constituye una fortaleza para evaluar desde el punto de vista preclínico una alternativa terapéutica para estos pacientes. A nivel mundial se trabaja con modelos que abordan diferentes aspectos que van desde los mecanismos productores de la enfermedad hasta la evaluación de estrategias de intervención tal como el trasplante de células madre. En nuestro estudio demostramos que la inyección de AQ en el estriado induce una pérdida neuronal que se traduce en trastornos cognitivos y motores y que las CMMO trasplantadas son capaces de sobrevivir, desarrollarse y tener un efecto positivo sobre la recuperación del tejido lesionado con AQ demostrado histológicamente así como conductual y cognitivamente. Esto se encuentra posiblemente relacionado con la capacidad del trasplante de restablecer la actividad neuroquímica y modificar la expresión génica y las concentraciones de BDNF. Por otra parte, se demostró en las células trasplantadas, la expresión de NeuN, así como de GAD, lo que sugiere la diferenciación de ellas a un fenotipo neuronal gabaérgico que sustentaría la utilidad del trasplante de CMMO como alternativa de tratamiento para los pacientes con EH.

Teresa Serrano Sánchez, Esteban Alberti Amador, Lisette Blanco Lezcano, María Elena González Fraguela, Nancy Pavón Fuentes, Lourdes Lorigados Pedre, María de los Ángeles Robinson, Jorge Alberto Rosado
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